femelle gold

mindar a écrit:

Et comme en plus je pense on a pas assez de recul pour avoir l'arbre généalogique a grande échelle de vos géniteurs (vosu savez ce que vous faites celui qui vous a filé le poisson aussi mais que dire 2-3 générations plus haut ce qui c'est passé

https://www.betta-forum.net/suivis-de-selection-f42/selection-de-gold-de-floppy-t7379-15.htm

mindar a écrit:

c'est marrant j'ai l'impression d'être au boulot (je bosse dans un laboratoire de recherche biomédicale avec des OGM

Et tu y fais quoi ?

dyrgam pour te répondre je fais de l'élevage ^^du coup j'en sors jamais à la maison ou au taf c'est pareil^^

apres pour la généalogie je doute pas que vous la suiviez mais en fait vos betta vous pouvez considérez qu'ils produiront grosso modo des petits à 99% identique génétiquement qu'au bout de 21 générations d'accouplements frere soeur strict ,donc comme il ya toujours un accouplement pere fille ou mere fils ou bien encore un apport d'un individu exterieur tout cela fait que vous rebrassez un peu a chaque fois ce qui ralenti la fixation des caractéres et chance pour vous réduit l'apparition des tares et mutation

mindar a écrit:

apres pour la généalogie je doute pas que vous la suiviez mais en fait vos betta vous pouvez considérez qu'ils produiront grosso modo des petits à 99% identique génétiquement qu'au bout de 21 générations d'accouplements frere soeur strict ,donc comme il ya toujours un accouplement pere fille ou mere fils ou bien encore un apport d'un individu exterieur tout cela fait que vous rebrassez un peu a chaque fois ce qui ralenti la fixation des caractéres et chance pour vous réduit l'apparition des tares et mutation

Je pensais avoir compris que le taux de consanguinité était le même pour père x fille ou mère x fils, que pour frère x sœur

Je pensais aussi avoir compris que les croisements consanguins de type père x fille ou mère x fils ne "re-brassaient" pas

Je pensais encore avoir compris que l'apparition d'une mutation spontanée était indépendante du type d'accouplement réalisé

Enfin je pensais avoir compris que le choix de géniteurs appropriés associé à la consanguinité permettait de fixer les caractères recherchés et de limiter la fixation de tares que ne présentaient pas les géniteurs

mindar a écrit:

apres pour la généalogie je doute pas que vous la suiviez mais en fait vos betta vous pouvez considérez qu'ils produiront grosso modo des petits à 99% identique génétiquement qu'au bout de 21 générations d'accouplements frere soeur strict ,donc comme il ya toujours un accouplement pere fille ou mere fils ou bien encore un apport d'un individu exterieur tout cela fait que vous rebrassez un peu a chaque fois ce qui ralenti la fixation des caractéres et chance pour vous réduit l'apparition des tares et mutation

Je pensais avoir compris que le taux de consanguinité était le même pour père x fille ou mère x fils, que pour frère x sœur

il est trés proche mais c'est un tout petit peu différent surtout dans le cas ou tu "force un caractére"

Je pensais aussi avoir compris que les croisements consanguins de type père x fille ou mère x fils ne "re-brassaient" pas
En effet il ne rebrasse pas puisque ça reste "dans la famille " mais si comme les génes recombine et évolue au fil des générations il différe légérement sans que cela soit systématique

Je pensais encore avoir compris que l'apparition d'une mutation spontanée était indépendante du type d'accouplement réalisé

tout fait une mutation est par principe spontanée donc elle peut apparaitre sur un croisement de deux individus qui n'ont "aucun lien" comme sur des animaux consanguins ,mais dans les fait la consanguinité entrainant des tares celle ci ont tendance a favoriser les mutations

Enfin je pensais avoir compris que le choix de géniteurs appropriés associé à la consanguinité permettait de fixer les caractères recherchés et de limiter la fixation de tares que ne présentaient pas les géniteurs

et c'est tout à fait vrai le soucis c'est que si ça marchait comme ça cela serait trop simple ,bien sur vous évincé de vos élevages les animaux présentant des défaut mais bien souvent d'autre tare moins visible peuvent apparaître par exemple une baisse de la fertilité de vos animaux etc

Tout ça pour dire que la génétique sur le papier c'est une chose et que bien souvent toute nos certitudes tombent à l'eau en la mettant en pratique car ça ne se passe jamais comme on l'avais prévu

Un exemple tout con j'ai dans mes élevages (de petite souris ) une souris transgénique pour un géne codant pour une proteine liée à l'assimilation de certains oligoéléments,dans les fait cette souris ne doit pas assimiler certains oligoéléments parce que ces génes modifiés sont incapables de créer la protéine nécéssaire à cette assimilation.
Ddans la réalité c'est ce qui se passe ,sauf que du coup notre petite souris à des troubles de la reproduction alors que cela n'a aucun lien avéré et en plus une sensibilité accrue du a un systéme immunitaire défaillant par rapport à certain virus propre à la souris .
Tout ceci bein sur n'a aucun lien le génes modifié n'étant même pas celui ou un de ceux qui intéragit avec et le systéme immunitaire et les capacités de reproduction

Dites vous simplement et c'est un des premiers critéres de détection des tares que ,noter la taille du frai et le ratio "a la louche hein " de petits qui vont au bout de leur croissance ainsi que le ratio mâle femelle permet de détecter précocemment une dérive de vos animaux vers une issue qui est toujours la perte de la lignée faute de repro ou de fragilité des descendants

donc t'inkiéte drygram tout va bien tu n'a pas compris de travers ,c'est juste que c'est tellemnt multifactoriel que ça devient vitre trés compliqué et tordu ,et je ne prend pas en compte les paramétres de l'environnement

mindar a écrit:

il est trés proche mais c'est un tout petit peu différent surtout dans le cas ou tu "force un caractére"

Qu'entends-tu par "forcer un caractère" ?

mindar a écrit:

mais dans les fait la consanguinité entrainant des tares celle ci ont tendance a favoriser les mutations

Comment les tares favorisent les mutations ?

mindar a écrit:

Tout ça pour dire que la génétique sur le papier c'est une chose et que bien souvent toute nos certitudes tombent à l'eau en la mettant en pratique car ça ne se passe jamais comme on l'avais prévu

Les résultats des expériences de Mendel sont liés au manque de probité de l'auteur ?

mindar a écrit:

Un exemple tout con j'ai dans mes élevages (de petite souris ) une souris transgénique pour un géne codant pour une proteine liée à l'assimilation de certains oligoéléments,dans les fait cette souris ne doit pas assimiler certains oligoéléments parce que ces génes modifiés sont incapables de créer la protéine nécéssaire à cette assimilation. Ddans la réalité c'est ce qui se passe ,

mindar a écrit:

la génétique sur le papier c'est une chose et que bien souvent toute nos certitudes tombent à l'eau en la mettant en pratique car ça ne se passe jamais comme on l'avais prévu

Tu n'avais pas prévu que la souris muté, et qui suite à cette mutation ne synthétise plus la protéine nécessaire à l'assimilation de certains oligoélements, se montrerait effectivement incapable d'assimiler ces oligoéléments
Qu'entends-tu par génétique dans la citation précédente ?

mindar a écrit:

sauf que du coup notre petite souris à des troubles de la reproduction alors que cela n'a aucun lien avéré et en plus une sensibilité accrue du a un systéme immunitaire défaillant par rapport à certain virus propre à la souris. Tout ceci bein sur n'a aucun lien le génes modifié n'étant même pas celui ou un de ceux qui intéragit avec et le systéme immunitaire et les capacités de reproduction

comme les tares liées à la consanguinité n'ont rien à voir avec le ou les gènes responsables de la longueur de voiles chez le Betta dont l'hérédité pourrait être déterminée avec les croisements appropriés

mindar a écrit:

il est trés proche mais c'est un tout petit peu différent surtout dans le cas ou tu "force un caractére"

Qu'entends-tu par "forcer un caractère" ?

j'entend par forcer un caractére , le fait d'amplifier celui ci au maximum car au fond nos croisement mettent en avant une particularité physique de nos poissons donc par nos croisement nous essayons de faire apparaitre ce géne de la façon la plus importante et fiable possible

mindar a écrit:

mais dans les fait la consanguinité entrainant des tares celle ci ont tendance a favoriser les mutations

Comment les tares favorisent les mutations ?

les tares sont souvent mais ce n'est aps systématique liée à une recombinaison malheuruese des génes qui peut être "dormante " mais qui peut se trouver amplifiée par les croisements que nous faisons du coup en "forçant" un géne voulu on peut "forcée uen tare conjointement sans s'en rendre compte et par recombinaison à la génération suivante une mutation "peut "apparaitre peut être plus façilement mais ce n'est pas toujours comme ça une mutation peut aussi apparaître de façon spontanée mais il faut pas se leurrer on les favorise aussi

mindar a écrit:

Tout ça pour dire que la génétique sur le papier c'est une chose et que bien souvent toute nos certitudes tombent à l'eau en la mettant en pratique car ça ne se passe jamais comme on l'avais prévu

Les résultats des expériences de Mendel sont liés au manque de probité de l'auteur ?

pas du tout mais la génétique évolue au fil des découverte et les bases mendelienne sont tout à fait fiable sauf que lorsque l'on touche à la génétique notamment avec des organisme complexe ,tout devient de plus en plus complexe

mindar a écrit:

Un exemple tout con j'ai dans mes élevages (de petite souris ) une souris transgénique pour un géne codant pour une proteine liée à l'assimilation de certains oligoéléments,dans les fait cette souris ne doit pas assimiler certains oligoéléments parce que ces génes modifiés sont incapables de créer la protéine nécéssaire à cette assimilation. Ddans la réalité c'est ce qui se passe ,

mindar a écrit:

la génétique sur le papier c'est une chose et que bien souvent toute nos certitudes tombent à l'eau en la mettant en pratique car ça ne se passe jamais comme on l'avais prévu

Tu n'avais pas prévu que la souris muté, et qui suite à cette mutation ne synthétise plus la protéine nécessaire à l'assimilation de certains oligoélements, se montrerait effectivement incapable d'assimiler ces oligoéléments

Non je me suis mal exprimé le but était bien qu'elle ne l'assimile pas ce qui n'était pas prévu c'est qu'elle soit immunodéprimé et plus ou moins infertile à cause de ça sans que le géne "defectueux" inclus dans le génome de la souris provoque les autres pathologies
ssQu'entends-tu par génétique dans la citation précédente ?

j'entned par là que on a beau faire nos tableau de croisement sur le papier en se disant le bleu croisé par le rouge me donnera X% de tel phénotype A et tel x% de phénotype B quand les alevisn sont là dans le "vivant " et plus sur la feuille c'est rare d'avoir le mêm résultats en proportion et en phénotype

mindar a écrit:

sauf que du coup notre petite souris à des troubles de la reproduction alors que cela n'a aucun lien avéré et en plus une sensibilité accrue du a un systéme immunitaire défaillant par rapport à certain virus propre à la souris. Tout ceci bein sur n'a aucun lien le génes modifié n'étant même pas celui ou un de ceux qui intéragit avec et le systéme immunitaire et les capacités de reproduction

comme les tares liées à la consanguinité n'ont rien à voir avec le ou les gènes responsables de la longueur de voiles chez le Betta dont l'hérédité pourrait être déterminée avec les croisements appropriés
si c'est le cas tant mieux si la longeur des voiles n'influe en rien sur les dégénérescence des lignées tant mieux il n'y aplus qu'a apporté un peu de "sang neuf " de temps en temps pour éviter les dérives consnguine ,mais il n'empéche que le genôme du Betta à mon avis n'est pas connu en profondeur au point que l'on sache ce qui va faire dégénérer une lignée ou non .La faute à quoi simplement au fait que le Betta n'est pas un modéles de recherhce fondamentale.Par exemple le danio est un poisson utilisé en recherche fondamentale pour tout ce qui touche le develloppement embryonnaire du coup la recherche explore son genôme de fond en comble pour bien comprendre tout les mécanismes comme ce fut le cas pour la drosophile ,et comme c'est loin d'être fini pour les souris dont on a pas finis d'explorer toutes les interactions géniques bien que ce soit un modéles étudié depuis 1901


ps pour le prochain post si il y a je quoterais pas un post deja quoté parce que c'est plus imple mais là ça fait des sacré pavés à lire

Enfin quelque-chose d'intéressant sur ce forum...

Floppy ? ...Tu aimerais qu'on scinde le sujet en deux ??

Citation :

Floppy ? ...Tu aimerais qu'on scinde le sujet en deux ??

non pas de soucis de toute façon on parle hérédité depuis le début du post.

mindar a écrit:

j'entend par forcer un caractére , le fait d'amplifier celui ci au maximum car au fond nos croisement mettent en avant une particularité physique de nos poissons donc par nos croisement nous essayons de faire apparaitre ce géne de la façon la plus importante et fiable possible

Fixer un caractère ?

mindar a écrit:

les tares sont souvent mais ce n'est aps systématique liée à une recombinaison malheuruese des génes qui peut être "dormante " mais qui peut se trouver amplifiée par les croisements que nous faisons

Recombinaison ou plus fort taux d'homozygotes lié au croisement consanguin ?

mindar a écrit:

du coup en "forçant" un géne voulu on peut "forcée uen tare conjointement sans s'en rendre compte

Fixer la tare par homozygotie ?

mindar a écrit:

une mutation peut aussi apparaître de façon spontanée mais il faut pas se leurrer on les favorise aussi

Favoriser la mutation en sélectionnant les individus qui présentent le nouveau caractère associé à cette mutation s'il est souhaitable pour tendre vers le standard... c'est assez différent de faire apparaître une "mutation", dans le sens d'une nouvelle version d'un gène non ?

mindar a écrit:

la génétique évolue au fil des découverte et les bases mendelienne sont tout à fait fiable sauf que lorsque l'on touche à la génétique notamment avec des organisme complexe ,tout devient de plus en plus complexe

L'hérédité mendélienne "toute simple" n'existe pas chez les organismes complexes ?

mindar a écrit:

le but était bien qu'elle ne l'assimile pas ce qui n'était pas prévu c'est qu'elle soit immunodéprimé et plus ou moins infertile à cause de ça sans que le géne "defectueux" inclus dans le génome de la souris
provoque les autres pathologies

Est-ce que ce n'est pas simplement un problème lié au fait que ce gène appartient à un organisme complexe qui n'a pas été considéré dans son ensemble ? En n'assimilant pas certains oligoéléments, ta souche de souris est en quelque sorte malnutrie. Ces deux problèmes liés à la multrinition pouvait être anticipé Une femme anorexique présente des troubles de la reproduction, un enfant malnutri est plus sensible aux maladies qu'un enfant qui mange à sa faim... ce n'est plus de la génétique.

mindar a écrit:

j'entned par là que on a beau faire nos tableau de croisement sur le papier en se disant le bleu croisé par le rouge me donnera X% de tel phénotype A et tel x% de phénotype B quand les alevisn sont là dans le "vivant " et plus sur la feuille c'est rare d'avoir le mêm
résultats en proportion et en phénotype

Hypothèse : un gène, deux allèles semi-dominants "turquoise" (T) et "bleu-acier" (Bl), trois phénotypes "turquoise" (TT), "bleu-acier" (BlBl) et "bleu-roi" (TBl).
Expérience : bleu-roi (TBl) x bleu-roi (TBl)
Attendu : 1/4 turquoise (TT); 1/2 bleu-roi (TBl); 1/4 bleu-acier (BlBl)
Observé : 60 turquoise ; 129 bleu-roi ; 88 bleu-acier (n=277).
Dans le vivant, l'observé correspond rarement à l'attendu ce qui ne veut pas dire que l'hypothèse est fausse Avec plusieurs repros et un millier de descendants de "bleu-roi x bleu-roi", on ne devrait pas être loin de 250, 500 et 250 si l'hypothèse de départ est bonne ?

mindar a écrit:

si c'est le cas tant mieux si la longeur des voiles n'influe en rien sur les dégénérescence des lignées tant mieux il n'y aplus qu'a apporté
un peu de "sang neuf " de temps en temps pour éviter les dérives consnguine ,mais il n'empéche que le genôme du Betta à mon avis n'est
pas connu en profondeur au point que l'on sache ce qui va faire
dégénérer une lignée ou non .

Sans connaître en profondeur un génome, on peut s'attendre à ce que les croisements très consanguins soient néfastes pour un organisme ?

Depuis la domestication du premier animal, les éleveurs sont parvenus à maintenir, et à modeler, à leur sauce de multiples "races" chez de nombreux organismes en limitant la fixation de tares incompatibles avec le but recherché ?

Chez le Betta, la longueur des voiles a considérablement augmenté entre la forme sauvage et le queue-de-voile... il me semble que les nombreuses tares que l'on voit chez le Betta sont, en proportion, plus importantes chez les Show Betta que chez les Queues-de-voile, ces derniers ayant conservé une vigueur reproductive, et un système immunitaire en "meilleur état" que les Show Betta

S'il y a 15 ans, le demi-lune s'est propagé à partir des quelques individus de Delaval et de la team Chesmawil, on pourrait envisager que les tares présentes chez les demi-lunes sont liés à une toute petite population initiale "récente" (3 générations par an sur 15 ans)... et que la multiplication du nombre de descendants ces dernières années associées à une sélection orientée permettront de réduire ces tares en contre-sélectionnant les individus, et les souches qui les présentent ?

En considérant non plus "ma souche de demi-lune (c'est-à-dire le plus souvent un couple)" mais "la population mondiale de demi-lune"... il doit y avoir suffisamment d'individus pour fixer lescaractères souhaités pour atteindre la forme demi-lune demandée par le standard en s'épargnant les tares liées à un fort taux de consanguinité, et ça sans faire du Betta un modèle de recherche fondamentale ?

drygam a écrit:

mindar a écrit:

j'entned par là que on a beau faire nos tableau de croisement sur le papier en se disant le bleu croisé par le rouge me donnera X% de tel phénotype A et tel x% de phénotype B quand les alevisn sont là dans le "vivant " et plus sur la feuille c'est rare d'avoir le mêm
résultats en proportion et en phénotype

Hypothèse : un gène, deux allèles semi-dominants "turquoise" (T) et "bleu-acier" (Bl), trois phénotypes "turquoise" (TT), "bleu-acier" (BlBl) et "bleu-roi" (TBl).
Expérience : bleu-roi (TBl) x bleu-roi (TBl)
Attendu : 1/4 turquoise (TT); 1/2 bleu-roi (TBl); 1/4 bleu-acier (BlBl)
Observé : 60 turquoise ; 129 bleu-roi ; 88 bleu-acier (n=277).
Dans le vivant, l'observé correspond rarement à l'attendu ce qui ne veut pas dire que l'hypothèse est fausse

Concernant les proportions, les résultats sont facilement faussés, peut-être même sur des grands nombres.
On obtient toujours moins de DT dans un frai que le chiffre théorique - je suis personellement convaincue que c'est parceque les alevins DT sont moins compétitifs, et que certains "disparaissent" très vite. Je ne connais personne qui ait compté les alevins DT dans un frai le jour après l'éclosion...

Exemple fictif, imaginons que les Bettas de couleur Bleu-roi soient plus agressifs que les Bleu-acier ou les turquoises, on peut imaginer qu'au moment du comptage, il y ait plus de jeunes Bleu-roi, ce qui fausse les statistiques.
Il doit y avoir plein de facteurs qui entrent en jeu.

Citation :

S'il y a 15 ans, le demi-lune s'est propagé à partir des quelques individus de Delaval et de la team Chesmawil, on pourrait envisager que les tares présentes chez les demi-lunes sont liés à une toute petite population initiale "récente" (3 générations par an sur 15 ans)... et que la multiplication du nombre de descendants ces dernières années associées à une sélection orientée permettront de réduire ces tares en contre-sélectionnant les individus, et les souches qui les présentent ?

En considérant non plus "ma souche de demi-lune (c'est-à-dire le plus souvent un couple)" mais "la population mondiale de demi-lune"... il doit y avoir suffisamment d'individus pour fixer lescaractères souhaités pour atteindre la forme demi-lune demandée par le standard en s'épargnant les tares liées à un fort taux de consanguinité, et ça sans faire du Betta un modèle de recherche fondamentale ?

Heureusement, une partie de ce travail a déjà été fait et va continuer...

drygam a écrit:

mindar a écrit:

j'entend par forcer un caractére , le fait d'amplifier celui ci au maximum car au fond nos croisement mettent en avant une particularité physique de nos poissons donc par nos croisement nous essayons de faire apparaitre ce géne de la façon la plus importante et fiable possible

Fixer un caractère ?

...C'est de "l'élevage sélectif"...

Fixer un caractère ?cf à la fin


Recombinaison ou plus fort taux d'homozygotes lié au croisement consanguin ? hélas je te répondrais "les 2 mon général "il est trés difficile de dissocié lequel est responsable

mindar a écrit:
du coup en "forçant" un géne voulu on peut "forcée uen tare conjointement sans s'en rendre compte
Fixer la tare par homozygotie ?

tout à fait tu fixer une tare sans le savoir de la même façon que tu fixe la couleur de ton poisson pour qu'elle soit le plus pure possible ,du moment que la tare est peu exprimée tu l'entretien comme le phenotype que tu désire jusqu'au jour ou elle se déclare ou par mutation ou parce qu'un reagencement d'un géne annexe provoque un phénotype "visible" pour cette tare

mindar a écrit:
une mutation peut aussi apparaître de façon spontanée mais il faut pas se leurrer on les favorise aussi
Favoriser la mutation en sélectionnant les individus qui présentent le nouveau caractère associé à cette mutation s'il est souhaitable pour tendre vers le standard... c'est assez différent de faire apparaître une "mutation", dans le sens d'une nouvelle version d'un gène non ?
c'est pas tout à fait ce que je voulais dire ,on ne fais pas apparaitre une mutation elle apparait seule ,tout comme un nouveau phénotype inattendu ,c'est juste que par l'accouplement consanguin on augmente les chances de faire apparaitre les mutations que par un système d'élevage non consanguin

mindar a écrit:
la génétique évolue au fil des découverte et les bases mendelienne sont tout à fait fiable sauf que lorsque l'on touche à la génétique notamment avec des organisme complexe ,tout devient de plus en plus complexe
L'hérédité mendélienne "toute simple" n'existe pas chez les organismes complexes ?
si si bien sur elle est la même mais plus tu as de génes plus les interactions génique entre en jeux ,entre un eucarayote à 2 chromosomes d'une centaines de base et un humain ou le nombre de base se compte en millions les interactions sont d'autant plus importantes

mindar a écrit:
le but était bien qu'elle ne l'assimile pas ce qui n'était pas prévu c'est qu'elle soit immunodéprimé et plus ou moins infertile à cause de ça sans que le géne "defectueux" inclus dans le génome de la souris
provoque les autres pathologies

Est-ce que ce n'est pas simplement un problème lié au fait que ce gène appartient à un organisme complexe qui n'a pas été considéré dans son ensemble ? En n'assimilant pas certains oligoéléments, ta souche de souris est en quelque sorte malnutrie. Ces deux problèmes liés à la multrinition pouvait être anticipé Une femme anorexique présente des troubles de la reproduction, un enfant malnutri est plus sensible aux maladies qu'un enfant qui mange à sa faim... ce n'est plus de la génétique.
non en fait l'équipe de recherche qui travaille dessus ne devait pas avoir de réponse "immunitaire et de reproductibilité " ça ne devait pas influer directement là dessus c'est qu'ils ont du coup fait s'exprimer des tares

mindar a écrit:
j'entned par là que on a beau faire nos tableau de croisement sur le papier en se disant le bleu croisé par le rouge me donnera X% de tel phénotype A et tel x% de phénotype B quand les alevisn sont là dans le "vivant " et plus sur la feuille c'est rare d'avoir le mêm
résultats en proportion et en phénotype

Hypothèse : un gène, deux allèles semi-dominants "turquoise" (T) et "bleu-acier" (Bl), trois phénotypes "turquoise" (TT), "bleu-acier" (BlBl) et "bleu-roi" (TBl).
Expérience : bleu-roi (TBl) x bleu-roi (TBl)
Attendu : 1/4 turquoise (TT); 1/2 bleu-roi (TBl); 1/4 bleu-acier (BlBl)
Observé : 60 turquoise ; 129 bleu-roi ; 88 bleu-acier (n=277).
Dans le vivant, l'observé correspond rarement à l'attendu ce qui ne veut pas dire que l'hypothèse est fausse Avec plusieurs repros et un millier de descendants de "bleu-roi x bleu-roi", on ne devrait pas être loin de 250, 500 et 250 si l'hypothèse de départ est bonne ?

bien sur juste pour dire que sur un frai de 100 il ne faut compter avoir 25/50/25 et bien souvent c'est ceux qui ne nous intéresse le moins ,qui sont les plus résistant et les plus représenté

mindar a écrit:
si c'est le cas tant mieux si la longeur des voiles n'influe en rien sur les dégénérescence des lignées tant mieux il n'y aplus qu'a apporté
un peu de "sang neuf " de temps en temps pour éviter les dérives consnguine ,mais il n'empéche que le genôme du Betta à mon avis n'est
pas connu en profondeur au point que l'on sache ce qui va faire
dégénérer une lignée ou non .

Sans connaître en profondeur un génome, on peut s'attendre à ce que les croisements très consanguins soient néfastes pour un organisme ?

tout à fait,c'est bien pour ça que les mariages intrafamiliaux sont interdit

Depuis la domestication du premier animal, les éleveurs sont parvenus à maintenir, et à modeler, à leur sauce de multiples "races" chez de nombreux organismes en limitant la fixation de tares incompatibles avec le but recherché ?

oui tout a fait et comme tu le souligne "en limitant" ce qui est bien le problème de l'élevage consanguin c'est que on sélectionne un critère mais d'autres suivent liés ou non et sont maintenus par la pression de sélection parfois au détriment de la lignée
pour cité un exemple très con on a créer plein de race de chien et pour prendre l'exemple des bouledogues français et anglais on en a fait des mini rambo qui ont embrassé un mur .Mais du coup ces animaux ont une espérance de vie réduite et des troubles des voies aérienne et cardiaque lié à leur "phénotype" facial " après l'intérêt ... on ne fera plus résistant comme chien qu'un corniaud n'ayant pas subi de pression de sélection.Attention pour cet exemple la malformation facial est un critère considéré comme partie intégrante de la race donc bien qu'éthiquement parlant il est aberrant de l'entretenir ,le standard de la race l'exige

Chez le Betta, la longueur des voiles a considérablement augmenté entre la forme sauvage et le queue-de-voile... il me semble que les nombreuses tares que l'on voit chez le Betta sont, en proportion, plus importantes chez les Show Betta que chez les Queues-de-voile, ces derniers ayant conservé une vigueur reproductive, et un système immunitaire en "meilleur état" que les Show Betta

juste une aparté les show betta est bien la forme "naturelle" d'expo ,si oui cela prouve bien l'effet néfaste de la consanguinité qui est hélas une nécessité pour faire des animaux de standard et de concours

S'il y a 15 ans, le demi-lune s'est propagé à partir des quelques individus de Delaval et de la team Chesmawil, on pourrait envisager que les tares présentes chez les demi-lunes sont liés à une toute petite population initiale "récente" (3 générations par an sur 15 ans)... et que la multiplication du nombre de descendants ces dernières années associées à une sélection orientée permettront de réduire ces tares en contre-sélectionnant les individus, et les souches qui les présentent ?

tout à fait si les tares sont détectables

En considérant non plus "ma souche de demi-lune (c'est-à-dire le plus souvent un couple)" mais "la population mondiale de demi-lune"... il doit y avoir suffisamment d'individus pour fixer lescaractères souhaités pour atteindre la forme demi-lune demandée par le standard en s'épargnant les tares liées à un fort taux de consanguinité, et ça sans faire du Betta un modèle de recherche fondamentale ?

tout à fait grâce au travail de passionné comme vous tous qui géraient vos lignées de façon "scientifique " et rationnel ,ceci étant c'est un travail long et fastidieux qui peut être réduit à néant par un éleveur développant sa lignée sans un suivi a minima et en ayant des géniteurs du commerce dont il ne connait pas la provenance







mindar a écrit:
j'entned par là que on a beau faire nos tableau de croisement sur le papier en se disant le bleu croisé par le rouge me donnera X% de tel phénotype A et tel x% de phénotype B quand les alevisn sont là dans le "vivant " et plus sur la feuille c'est rare d'avoir le mêm
résultats en proportion et en phénotype

Hypothèse : un gène, deux allèles semi-dominants "turquoise" (T) et "bleu-acier" (Bl), trois phénotypes "turquoise" (TT), "bleu-acier" (BlBl) et "bleu-roi" (TBl).
Expérience : bleu-roi (TBl) x bleu-roi (TBl)
Attendu : 1/4 turquoise (TT); 1/2 bleu-roi (TBl); 1/4 bleu-acier (BlBl)
Observé : 60 turquoise ; 129 bleu-roi ; 88 bleu-acier (n=277).
Dans le vivant, l'observé correspond rarement à l'attendu ce qui ne veut pas dire que l'hypothèse est fausse
Concernant les proportions, les résultats sont facilement faussés, peut-être même sur des grands nombres.
On obtient toujours moins de DT dans un frai que le chiffre théorique - je suis personellement convaincue que c'est parceque les alevins DT sont moins compétitifs, et que certains "disparaissent" très vite. Je ne connais personne qui ait compté les alevins DT dans un frai le jour après l'éclosion...

Exemple fictif, imaginons que les Bettas de couleur Bleu-roi soient plus agressifs que les Bleu-acier ou les turquoises, on peut imaginer qu'au moment du comptage, il y ait plus de jeunes Bleu-roi, ce qui fausse les statistiques.
Il doit y avoir plein de facteurs qui entrent en jeu.

tout à fait claire c'est pour ça que je précisais dans un post que tout cela partez du principe qu'on ne prenait pas en compte le fait qu'un mâle est boulotté des petits et qu'un soucis au niveau de l'aqua perturbent tout cela



Citation:
S'il y a 15 ans, le demi-lune s'est propagé à partir des quelques individus de Delaval et de la team Chesmawil, on pourrait envisager que les tares présentes chez les demi-lunes sont liés à une toute petite population initiale "récente" (3 générations par an sur 15 ans)... et que la multiplication du nombre de descendants ces dernières années associées à une sélection orientée permettront de réduire ces tares en contre-sélectionnant les individus, et les souches qui les présentent ?

En considérant non plus "ma souche de demi-lune (c'est-à-dire le plus souvent un couple)" mais "la population mondiale de demi-lune"... il doit y avoir suffisamment d'individus pour fixer lescaractères souhaités pour atteindre la forme demi-lune demandée par le standard en s'épargnant les tares liées à un fort taux de consanguinité, et ça sans faire du Betta un modèle de recherche fondamentale ?
Heureusement, une partie de ce travail a déjà été fait et va continuer...




drygam a écrit:
mindar a écrit:
j'entend par forcer un caractére , le fait d'amplifier celui ci au maximum car au fond nos croisement mettent en avant une particularité physique de nos poissons donc par nos croisement nous essayons de faire apparaitre ce géne de la façon la plus importante et fiable possible
Fixer un caractère ?
...C'est de "l'élevage sélectif"...

tout à fait forcer un caractère s'apparente a être le travail en aval de la fixation tu vois un "phenotype" apparaitre sur qqun de tes poissons (exemple débile il y en a une dizaine légérement phosphorescent dans le frai ),tu vas dans un premier temps forcer le caractére pour le faire apparaître de façon plus importante (au lieu de 1/3 du corps tu table sur tout le corps) .Une fois que c'est fait tu cherche aprés a éviter de n'avoir que 10% d'animaux de ce phénotype ,en fixant le caractére pour qu'il devienne systématique .Les deux sont souvent fait en même temps sans que l'on s'en rende compte ,c'est la pression de sélection

voilà

mindar a écrit:

juste une aparté les show betta est bien la forme "naturelle" d'expo ,si oui cela prouve bien l'effet néfaste de la consanguinité qui est hélas une nécessité pour faire des animaux de standard et de concours

Ce n'est pas la consanguinité en elle-même qui est néfaste, mais la manière de l'utiliser !
Soit la sélection est faite sur de mauvais critères, soit il n'y a pas de véritable sélection.

la consanguinité quelle qu'elle soit et sur n'importe quelle espéces sur laquelle elle est entreprise générera des animaux toujours moins robuste que leur homologue non consanguins

mindar a écrit:

la consanguinité quelle qu'elle soit et sur n'importe quelle espéces sur laquelle elle est entreprise générera des animaux toujours moins robuste que leur homologue non consanguins

Je suis d'accord que nous ne soyons pas d'accord.

mindar a écrit:

Citation :

Recombinaison ou plus fort taux d'homozygotes lié au croisement consanguin ?

hélas je te répondrais "les 2 mon général "il est trés difficile de dissocié lequel est responsable

Qu'entends-tu par recombinaison ?

mindar a écrit:

du moment que la tare est peu exprimée tu l'entretien comme le phenotype que tu désire jusqu'au jour ou elle se déclare ou par mutation ou parce qu'un reagencement d'un géne annexe provoque un phénotype "visible" pour cette tare

Qu'entends-tu par tare et comment apparait une tare ?

mindar a écrit:

par l'accouplement consanguin on augmente les chances de faire apparaitre les mutations que par un système d'élevage non consanguin

Comment des accouplements consanguins augmente les chances de faire apparaître les mutations ?
Qu'entends-tu par mutation ?

mindar a écrit:

juste une aparté les show betta est bien la forme "naturelle" d'expo ,si oui cela prouve bien l'effet néfaste de la consanguinité qui est hélas une nécessité pour faire des animaux de standard et de concours

Cela prouve que c'est une variété récente au polymorphisme génétique faible

mindar a écrit:

tout à fait claire c'est pour ça que je précisais dans un post que tout cela partez du principe qu'on ne prenait pas en compte le fait qu'un mâle est boulotté des petits et qu'un soucis au niveau de l'aqua perturbent tout cela

Répliquer permet de limiter ces biais... et de tendre vers le résultat attendu si la théorie est valable.

mindar a écrit:

tout à fait forcer un caractère s'apparente a être le travail en aval de la fixation tu vois un "phenotype" apparaitre sur qqun de tes poissons (exemple débile il y en a une dizaine légérement phosphorescent dans le frai ),tu vas dans un premier temps forcer le caractére pour le faire apparaître de façon plus importante (au lieu de 1/3 du corps tu table sur tout le corps) .Une fois que c'est fait tu cherche aprés a éviter de n'avoir que 10% d'animaux de ce phénotype ,en fixant le caractére pour qu'il devienne systématique .Les deux sont souvent fait en même temps sans que l'on s'en rende compte ,c'est la pression de sélection

Tous les caractères ne sont pas quantitatifs

Claire a écrit:

Ce n'est pas la consanguinité en elle-même qui est néfaste, mais la manière de l'utiliser !

C'est comme pour le chocolat, en manger de manière raisonnable ne rend pas malade, en manger trop, oui.

drygam a écrit:

Claire a écrit:

Ce n'est pas la consanguinité en elle-même qui est néfaste, mais la manière de l'utiliser !

C'est comme pour le chocolat, en manger de manière raisonnable ne rend pas malade, en manger trop, oui.

Ah là tu nous prends par les sentiments...

Mais ce n'est pas tout-à-fait que je voulais dire.
Je voulais plutôt dire que l'élevage en consanguinité doit aller de paire avec une sélection draconienne, ce qui dans l'élevage d'animaux domestiques n'est malheureusement rarement ou jamais le cas. Parceque nous n'utilisons pas les "bons" objectifs dans cette sélection.
Dans la nature, la reproduction consanguine s'accompagne toujours d'une sélection naturelle qui ne pardonne rien ou presque.
Si l'humain était aussi intransigeant que la sélection naturelle (et je suis sûre que c'est possible), on n'aurait pas autant de problèmes.

claire a écrit:

Dans la nature, la reproduction consanguine s'accompagne toujours d'une sélection naturelle qui ne pardonne rien ou presque.
Si l'humain était aussi intransigeant que la sélection naturelle (et je suis sûre que c'est possible), on n'aurait pas autant de problèmes.

Le "problème" des accouplements entre individus apparentés, c'est qu'ils augmentent la proportion d'homozygotes, donc le "risque" que des mutations récessives léthales, sub-léthales ou défavorables puissent s'exprimer.
Bien évidemment, on peut toujours contre-sélectionner les individus exprimant ces mutations et finir par les supprimer de la population mais c'est très long et difficile de supprimer un allèle récessif (comme par exemple l'allèle cambodge dans une souche d'irisé foncé) parce qu'un allèle récessif peut "se cacher"

Dans la nature, il existe souvent des mécanismes permettant de limiter les accouplements entre individus apparentés ou à patrimoine génétique proche, notamment via les odeurs chez les mammifères (bipède conscient compris).

Citation :

Pour savoir si les gènes du CHM (Complexe Majeur d’Histocompatibilité) jouent un rôle dans la sélection humaine de partenaires, Klaus Wedekind, un zoologiste de l’université suisse de Berne, a conduit une expérience unique utilisant des T-shirts malodorants.
L’équipe de Wedekind a recruté 49 femmes et 44 hommes qui furent examinés pour s’assurer qu’ils portaient une vaste rangée de gènes de CMH. Chaque homme a reçu un T-shirt propre avec pour instruction de dormir avec pendant deux nuits pour le saturer entièrement de son odeur.
Les T-shirts furent ensuite rassemblés et placés dans des boîtes avec des couvercles ayant un trou permettant de sentir les odeurs. Chaque femme fut amenée au laboratoire au milieu de son cycle menstruel et on lui donna à choisir entre les odeurs de 7 boites.
Trois boites contenaient un T-shirt d’un homme ayant un CMH similaire à celui de la femme, trois, des T-shirts d’hommes dissemblables par leur CMH et la dernière boite contenait un T-shirt propre comme témoin. On demanda aux femmes de sentir les boites et de les classer en senteurs plaisantes ou déplaisantes. Les chercheurs ont constaté que les femmes préféraient l’odeur des hommes ayant des gènes de CHM différents.
Beaucoup de femmes ont également fait le commentaire que les T-shirts des hommes aux gènes de CHM différents leur rappelaient leurs petits amis passés et présents.

C'est sans doute pour celà que j'ai une préférence inconsciente pour les femmes méditerranéennes

trés intéressant ton exemple drygam ,comme quoi la nature s'arrange toujours pour éviter la consnaguinité qui est par principe contre productive en terme de perennité d'une espéce

je répondrais a ton post précédent un peu plus tard (j'ai deux monstres qui me hurlent dans les oreilles)

Qu'entends-tu par recombinaison ?

la recombinaison c'est lorsque les alléles se déplacent de leur site d'insertion à un autre cela arrive de temps en temps lors de la division cellulaire
Qu'entends-tu par tare et comment apparait une tare ?

j'appelle une tare tout expression d'un gène visible ou non ,handicapante ou faisant chuter la "résistance" d'une espèce (contre exemple :un crowntail a moins d'un tiers "d'échevelage" à une tare vis à vis de son éleveur mais strict o sen su ce n'est pas une tare pour l'espéce ,les tares peuvent apparaître par sélection d'un gène récessif
Comment des accouplements consanguins augmente les chances de faire apparaître les mutations ?
Qu'entends-tu par mutation ?

en fait j'ai du intervertir un mot a partir du moment ou cela apparait spontanément c'est "une mutation",le fait que les accouplement consnaguins fasse augmenter les chances est du au fait que par travail de sélection on bosse beaucoup sur des génes récessif qui lorsqu'il s'expriment révéle une "tare de l'individu " on parle alors de mutation ou un caractére dégérescent à l'espéce ou là on parle bien de tare

Cela prouve que c'est une variété récente au polymorphisme génétique faible

oui mais je pense qu'il ya deja un large écart entre une bête de show et un sauvage dans sa mare

Répliquer permet de limiter ces biais... et de tendre vers le résultat attendu si la théorie est valable.

oui mais il ya tellement de paramètres qu'on ne maitrise pas ou mal

mindar a écrit:

j'appelle une tare tout expression d'un gène visible ou non ,handicapante ou faisant chuter la "résistance" d'une espèce (contre exemple :un crowntail a moins d'un tiers "d'échevelage" à une tare vis à vis de son éleveur mais strict o sen su ce n'est pas une tare pour l'espéce ,les tares peuvent apparaître par sélection d'un gène récessif

Ni plus ni moins que par sélection d'un allèle dominant

mindar a écrit:

par travail de sélection on bosse beaucoup sur des génes récessif qui lorsqu'il s'expriment révéle une "tare de l'individu "

On bosse ni plus ni moins sur des allèles récessifs que des allèles dominants

Pour ce qui est de l'opposition récessif/dominant, je ne crois pas qu'une "tare" soit plus souvent associée à un allèle récessif et que le travail de sélection se fasse plus sur des allèles récessifs.

Tout ce qui est dominant se voit, donc se sélectionne ou contre-sélectionne plus facilement.
Il est très difficile d'éliminer un allèle récessif d'une population par le simple fait que le récessif doit se trouver à l'état homozygote pour être visible contrairement au dominant qui se voit, donc peut se sélectionner ou contre-sélectionner, en permanence.
En favorisant les homozygotes, les croisements consanguins "révèlent" des phénotypes liés à des allèles récessifs.

mindar a écrit:

oui mais je pense qu'il ya deja un large écart entre une bête de show et un sauvage dans sa mare

Oui... et le sauvage est "moins taré" parce que "moins sélectionné" ?

mindar a écrit:

oui mais il ya tellement de paramètres qu'on ne maitrise pas ou mal

C'est tout le charme d'un bon protocole... faire en sorte que seul le paramètre étudié varie

drygam a écrit:

Le "problème" des accouplements entre individus apparentés, c'est qu'ils augmentent la proportion d'homozygotes, donc le "risque" que des mutations récessives léthales, sub-léthales ou défavorables puissent s'exprimer.
Bien évidemment, on peut toujours contre-sélectionner les individus exprimant ces mutations et finir par les supprimer de la population mais c'est très long et difficile de supprimer un allèle récessif

Oui justement...on ferait mieux d'utiliser la consanguinité à bon escient pour éradiquer certaines tares.
Le vrai problème n'est pas la consanguinité, le vrai problème est soit la fainéantise, soit l'ignorance, soit l'appât du gain.

Peut-être qu' "on" pourrait demander à Joep si "on" peut traduire et poster son post "Linebreeding, inbreeding and outcrossing !" en post-it de la section "hérédité" ou "génétique et élevage sélectif"

P.S.: un éventuel "on" de Montpellier n'aura pas trop le temps avant début décembre ou les vacances de Noël

drygam je viens de lire ton post pas celui juste au dessus mais celui d'avant ,pour faire court et concis je suis d'accord avec toi sur le fond je pense que l'on parle bien de la même chose et dans le même sens le souci comme le dit claire ,est le maintien "de tare" par certains éleveurs par méconnaissance ou parce qu'ils ne maîtrisent pas , aprés pour ce qui est du soucis de la maîtrise des paramétres c'est un réel probléme pour certain je pense qui du coup ne trouve pas la source de leur problème.

Enfin je conclurais en disant que oui a mon sens (ce qui n'a pas l'air de te convaincre ou alors j'ai mal compris ) un poisson de base sauvage sera toujours plus "solide" que nos bêtes de concours même si elle sont bien sélectionnées

mindar a écrit:

Enfin je conclurais en disant que oui a mon sens (ce qui n'a pas l'air de te convaincre ou alors j'ai mal compris ) un poisson de base sauvage sera toujours plus "solide" que nos bêtes de concours même si elle sont bien sélectionnées

j'sais pô
Quels critères utiliser pour comparer ?

bah le seul moyen de tester est hélas peut éthique et ne veut pas le coup d'être tenter à mon sens mais en conditions extrême,voir maladie ,pollution ,etc le betta sauvage survivra "plus longtemps "ou survivra tout court par rapport a un betta de concours